Neuroquímica de la enfermedad de alzheimer

Abstract

La investigación relacionada con la neuroquímica de la Enfermedad de Alzheimer ha conducido al desarrollo de las estrategias actuales, sobre las cuáles se fundamenta su tratamiento. El sistema colinérgico, el cual ha sido el principalmente correlacionado, tiene una deficiencia profunda en los niveles séricos de acetiltransferasa de colina, la cuál es necesaria para la síntesis del acetilcolina y de neuronas en el núcleo basal de Meynert en el tallo cerebral (sitio de origen de las proyecciones colinérgicas corticales importantes). La pérdida de actividad colinérgica es el hallazgo más constante en la mayoría de los cerebros enfermos y el grado de debilitación cognoscitiva se ha encontrado corresponde proporcionalmente con el grado de déficit. La reducción en los reczeptores de acetilcolina corresponde a otra característica de la llamada teoría colinérgica De igual manera, actualmente se reconoce que las alteraciones de la actividad cerebral del glutamato se correlacionan con la debilitación cognoscitiva. Los cambios en la actividad de dicho neurotransmisor están implicados en la fisiopatología de los síntomas del comportamiento de la patología. Hoy en día, los principales agentes terapéuticos utilizados son los inhibidores de la colinesterasa cerebral, los que inhiben la eliminación sináptica de la acetilcolina. En la actualidad, según los conceptos conocidos de la neuroquímica cerebral, los blancos terapéuticos objeto de estudio corresponden a los receptores nicotínicos y muscarínicos de acetilcolina y toda la neurotransmisión mediada por glutamato.