Estudio filogenético de dos proteínas asociadas con la degradación de la mielina

Abstract

En vertebrados la mielina constituye un componente principal del sistema nervioso, dando origen a la trasmisión del impulso de manera saltatoria. Esto resulta en el incremento de la velocidad y contribuye a la estabilidad del axón de la neurona. La mielina, tiene una composición química característica con un mayor contenido de lípidos que de proteínas, haciéndola única entre la composición de las membranas celulares. El conocimiento actual del metabolismo de la mielina es aun limitado. En cuanto a la composición lipídica, se conocen caminos metabólicos como el inicio de la degradación lipídica de la banda mediante el catabolismo del sulfátido por la Arilsulfatasa A y la Galactocerebrosidasa. Conociendo la relación entre la presencia de mielina y la velocidad de transmisión del impulso nervioso y teniendo en cuenta que Arilsulfatasa A y Galactocerebrosidasa son las enzimas encargadas de iniciar el catabolismo lipídico de la mielina, postulamos la hipótesis de que las enzimas Arilsulfatasa A y Galactocerebrosidasa, encargadas del catabolismo del sulfátido en la banda de mielina, sufrieron procesos de presión selectiva durante la evolución. Para evaluar tal hipótesis se realizó un estudio evolutivo computacional de Arilsulfatasa A y Galactocerebrosidasa en el phylum cordado. Se construyó la filogenia para las dos enzimas y sus activadores proteicos no enzimáticos. Se evaluó la ocurrencia de presiones de selección evolutiva sobre las mismas proteínas y la influencia de esas posibles presiones sobre la estructura proteica. Además, se analizó la secuencia exónica de las enzimas en busca de patrones definidos de evolución. El estudio realizado no demostró ocurrencia de presiones selectivas fuertes que hayan comprometido la secuencia o estructura de las proteínas en momentos específicos de la evolución. Lo anterior nos permite generar una discusión acerca de otras posibilidades que puedan asociarse a los momentos evolutivos de cambio de la mielina como cambios metabólicos en la porción proteica de la banda o cambios en los mecanismos de control y regulación de los procesos de síntesis, catabolismo y regeneración de la misma.