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dc.creatorSalazar Zaffaroni, María Fernanda
dc.creatorPiemonte, Eduardo David
dc.creatorCaciva, Ricardo Crhistian
dc.creatorPanico, René Luis
dc.date2014-03-01
dc.identifierhttp://pa.bibdigital.ucc.edu.ar/245/1/PI_SalazarZaffaroni.pdf
dc.descriptionDurante el proceso oncogénico se desencadenan un sinfín de alteraciones moleculares producto de las características genéticas interindividuales y la exposición a carcinógenos ambientales. Aquellas células “transformadas” son capaces de establecer nuevos vínculos con el entorno, desarrollarse e invadir nuevos tejidos. El proceso inflamatorio es un factor indiscutible en el desarrollo y la progresión tumoral. En un ambiente de inflamación crónica, el daño tisular permanente y la liberación de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno generan daños en el material genético y en enzimas de reparación, como ocurre con p53. Además, recientemente se pudo observar que NFkB induce la expresión de citoquinas proinflamatorias (IL-6, TNFa), chemoquinas (IL-8), moléculas de adhesión (MMP), COX2 (ciclooxigenasa-2) e iNOS (Óxido Nítrico Sintasa), generándose un mecanismo de retroalimentación positiva. De estas moléculas, la expresión de COX-2 podría ser una de las promotoras del desarrollo tumoral. STAT3 pertenece a una familia de factores de transcripción latente en el citoplasma y sería indispensable para la activación de numerosas proteínas oncogénicas y en el control de la respuesta del sistema inmune. Más aún, al regular negativamente a p53 sería la responsable de desencadenar el desarrollo tumoral en ausencia de mutaciones de p53. Se realizará un estudio de casos y controles, con el objetivo de conocer qué ocurre con la expresión de COX-2 y STAT3 y evaluar la presencia de las mutaciones de p53 como moléculas clave en el inicio de la transformación tumoral. La población en estudio estará comprendida por tres grupos: pacientes con procesos inflamatorios persistentes en lesiones potencialmente malignas (casos de estudio); pacientes con procesos inflamatorios persistentes en lesiones no potencialmente malignas (control 1) y pacientes con diagnóstico de cáncer bucal (control 2). Se purificarán los ácidos nucleicos de las muestras de biopsia bucal obtenidas de manera rutinaria para confirmar el diagnóstico estomatológico y se analizarán mutaciones de p53 mediante PCR y niveles de expresión de COX2 y STAT3 por PCR semicuantitativa.
dc.descriptionFil: Salazar Zaffaroni, María Fernanda. Universidad Católica de Córdoba. Facultad de Ciencias de la Salud; Argentina
dc.formatapplication/pdf
dc.languagespa
dc.relationhttp://pa.bibdigital.ucc.edu.ar/245/
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rightshttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/ar/
dc.sourceSalazar Zaffaroni, María Fernanda, Piemonte, Eduardo David, Caciva, Ricardo Crhistian and Panico, René Luis ORCID: https://orcid.org/0000-0002-5833-5546 <https://orcid.org/0000-0002-5833-5546> (2014) Evaluación de STAT3, COX-2 Y P53 y su papel en la progresión de la inflamación crónica del epitelio bucal. [Proyecto de investigación]
dc.subjectR Medicina (General)
dc.subjectRK Odontología
dc.titleEvaluación de STAT3, COX-2 Y P53 y su papel en la progresión de la inflamación crónica del epitelio bucal
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/other
dc.typeinfo:ar-repo/semantics/proyecto de investigación
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/acceptedVersion


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