| dc.description.abstract | La periodontitis es una patología infecciosa e inflamatoria crónica de etiología multifactorial asociada a la interacción entre la disbiosis de la biopelícula dental y la respuesta inmune, esta última caracterizada por la respuesta inmune innata, la cual tiene la capacidad de guiar el inicio y la progresión de la respuesta inmune adaptativa, de la cual, se han descrito roles importantes de las células y citoquinas que la conforman, como lo son los linfocitos T (LT) y linfocitos B (LB), aunque su participación en la patogénesis de la enfermedad periodontal ha sido ampliamente investigada; el papel exacto en la regulación, inflamación, autorreactividad y su localización en los diferentes sitios del tejido epitelial y conectivo encontrado en el periodonto, aún sigue siendo controversial. Por esta razón, es importante comprender los mecanismos involucrados, en el inicio y progresión de la enfermedad, para determinar la naturaleza de la respuesta inmune, la cual podría establecer el carácter de la enfermedad periodontal y por ende el efecto de la subpoblaciones de LT y LB, Por tal motivo el objetivo de este trabajo fue establecer la proporción de las subpoblaciones linfoides T y B con fenotipo regulador, inflamatorio y autorreactivo en tejido gingival de pacientes con periodontitis. Para esto se obtuvieron 24 muestras de tejido gingival con diagnostico de Sano/Gingivitis (S/G) (10) y Periodontitis (P) (14) a partir de incisiones a bisel interno, el resultado de esta incisión se dividió en dos partes, una fue procesada para tinción con los marcadores CD3, CD4, CD25, CD161, RIL23, FOXP3, CD19, CD5, CD1d por inmunohistoquímica y la segunda parte se analizo por citometría de flujo caracterizando, las población según esta distribución, T reguladoras: CD3, CD4, CD25, CD127, CD45 y FoxP3. TH17: CD3, CD4, CD25, CD161, RIL-23, CD45 y Células B: CD19, CD5, CD1d, CD3, CD45 y 7AAD. La pruebas estadistas realizadas a los resultado obtenidos fueron la prueba de normalidad Skewness/Kurtosis, t con varianzas iguales y ANOVA. Los resultados de esta investigación reportan expresión positiva en todos los marcadores evaluados por inmunohistoquímica fueron en algunas zonas del tejido S/G comparado con el tejido con P lo que puede sugerir que independientemente de la presencia de las poblaciones linfoides, el daño tisular no es mediado en su totalidad por ellas o que en su dinámica de plasticidad inmune determinada por el perfil de citocinas/factores que contribuyen a la destrucción tisular y de tejido óseo. En cuanto a la citometría de flujo, por primera vez se reporta la presencia de células TH17 reguladoras y proinflamatorias discriminadas por el marcador CD25 y los linfocitos B reguladores (CD1d+) en el tejido gingival, a su vez, se muestra una proporción mayor de fenotipos reguladores en tejido sano y enfermo, pero no hay diferencias estadísticamente significativas concluyentes entre los tejidos, lo que nos permite hipotetizar que mas allá de la proporción de diferentes fenotipos de células T y B, los fenómenos de plasticidad en la función de estas células de manera cíclica u otros factores inmunes asociados a la inmunidad innata podrían jugar un papel importante en la mediación del daño tisular que se observa en la enfermedad. | spa |
