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dc.creatorCano, Roxana Carolina
dc.creatorAndrada, Marta Cecilia
dc.creatorCabral, María Fernanda
dc.creatorStroppa, María Mercedes
dc.creatorOnofrio, Luisina I.
dc.creatorGea, Susana E.
dc.creatorAoki, María Pilar
dc.creatorGadban, María Ximena
dc.creatorCianciola, María Cielo
dc.date2010
dc.date.accessioned2022-09-21T21:59:19Z
dc.date.available2022-09-21T21:59:19Z
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/20.500.12032/43383
dc.descriptionLos receptores Toll-like (TLRs) son receptores ancestrales que reconocen modelos moleculares asociados a patógenos y nos defienden de los microorganismos. Su activación por vías de señalización que involucran al factor de transcripción NF-kB, estimula la producción de citoquinas inflamatorias, quimioquinas, moléculas de adhesión y procoagulantes. Recientemente se ha documentado la participación de TLR 2 y 4 en el desarrollo /progresión del ateroma en modelos experimentales in vivo, siendo postulados como nexo entre inflamación, infecciones y ateroesclerosis. Infecciones bacterianas y virales han demostrado jugar un papel en su desarrollo. Sin embargo, el rol de parásitos intracelulares obligados -Trypanosoma cruzi- ha sido escasamente explorado. Los macrófagos, células claves del sistema inmune innato, que pueden ser infectadas in vivo e in vitro por este parásito, expresan en su superficie receptores multiligando scavenger (SR) clase B. Entre ellos, CD 36, capta lipoproteínas de baja densidad (LDL) oxidadas y este mecanismo endocítico no controlado por feedback favorecería la formación de células espumosas, la lesión más temprana de ateroesclerosis. El objetivo general de este proyecto es contribuir a esclarecer el conocimiento de los mecanismos bioquímicos, celulares y moleculares que participan en la formación de células espumosas derivadas de macrófagos. Determinar el efecto de potenciales factores aterogénicos sobre receptores Toll-like and SR-CD 36, permitiría diseñar terapias alternativas tendientes a modular su actividad con la finalidad de disminuir la elevada morbilidad/mortalidad que ocasiona la ateroesclerosis en la sociedad occidental. En nuestro modelo proponemos los siguientes objetivos específicos: -Dilucidar el compromiso de TLRs y SR-clase B en el proceso de aterogenésis, específicamente en la formación de células espumosas.-Investigar la influencia de la infección por T. cruzi, ácidos grasos y LDL modificadas como factores aditivos en la formación de estas células. -Evaluar el efecto de ligandos agonistas de TLR2/4 y SR-CD 36. -Determinar el perfil de citoquinas inflamatorias liberadas en el sobrenadante de los cultivos celulares. -Estudiar el efecto metabólico de las hormonas insulina y adipoquinas en el proceso bioquímico y celular que permite la formación de células espumosas.
dc.publisherUniversidad Católica de Córdoba
dc.relationhttp://pa.bibdigital.ucc.edu.ar/412/
dc.sourceCano, Roxana Carolina, Andrada, Marta Cecilia, Cabral, María Fernanda, Stroppa, María Mercedes, Onofrio, Luisina I., Gea, Susana E., Aoki, María Pilar, Gadban, María Ximena and Cianciola, María Cielo (2010) Modelo in vitro de ateroesclerosis: Efecto de la infección con Trypanosoma cruzi, lípidos y lipoproteínas sobre la expresión de receptores Toll-like y scavengers en la formación de células espumosas derivadas de macrófagos. [Proyecto de investigación]
dc.subjectQD Química
dc.subjectR Medicina (General)
dc.titleModelo in vitro de ateroesclerosis: Efecto de la infección con Trypanosoma cruzi, lípidos y lipoproteínas sobre la expresión de receptores Toll-like y scavengers en la formación de células espumosas derivadas de macrófagos
dc.typeProyecto
dc.typeNonPeerReviewed


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